알코올성 케톤산증
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1. 개요
알코올성 케톤산증은 영양 결핍 상태에서 과도한 음주로 인해 발생하는 대사성 질환이다. 메스꺼움, 구토, 복통, 빠른 호흡, 빈맥, 저혈압 등의 증상이 나타나며, 높은 음이온 간격 대사성 산증과 케톤증이 특징적으로 나타난다. 진단은 증상과 검사 결과를 바탕으로 이루어지며, 다른 고음이온차 대사성 산증의 원인과 감별해야 한다. 치료는 정맥 내 수액 공급, 포도당 투여, 전해질 불균형 교정 등으로 이루어지며, 베르니케 뇌병증 예방을 위해 티아민을 투여하기도 한다. 치료를 받으면 예후는 일반적으로 좋지만, 심정지가 발생할 수 있으며, 만성 알코올 중독 환자의 사망 원인이 될 수 있다. 알코올성 케톤산증은 1940년에 처음 기술되었으며, 1971년에 현재 명칭으로 명명되었다.
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| 알코올성 케톤산증 | |
|---|---|
| 일반 정보 | |
 | |
| 다른 이름 | 알코올성 케톤증, 알코올성 산증 |
| 진료과 | 내과 |
| 증상 및 징후 | |
| 증상 | 복통, 구토, 초조한 태도, 빈호흡, 특이한 과일향 |
| 원인 및 위험 요인 | |
| 위험 요인 | 알코올 의존증, 폭음 |
| 진단 및 감별 진단 | |
| 진단 | 증상에 따라 다름 |
| 감별 진단 | 고음이온차이 대사성 산증의 다른 원인들 당뇨병성 케톤산증 유독성 알코올 섭취 심하게 굶주린 경우 췌장염 |
| 치료 및 예후 | |
| 치료 | 정맥 수액, 티아민 |
| 예후 | 치료 시 좋음 |
2. 증상
메스꺼움, 구토, 복통이 흔히 나타나며, 빈호흡, 빈맥, 저혈압이 나타날 수 있다.[4] 당뇨병성 케톤산증과는 대조적으로, 알코올성 케톤산증 환자는 산증이 심각함에도 불구하고 일반적으로 의식이 뚜렷하고 명료하다.[1]
알코올성 케톤산증은 대개 영양 결핍 상태에서 장기간 과도하게 술을 마시는 경우 발생하는 복잡한 생리 현상이다. 만성적인 알코올 섭취는 간의 글리코겐 저장량을 고갈시킬 수 있으며, 에탄올 대사는 포도당 신생성을 더욱 저해한다. 이는 포도당 가용성을 감소시키고 저혈당증을 유발하며 지방산 대사와 케톤 대사에 대한 의존도를 높일 수 있다.[1][5] 구토나 탈수와 같은 추가적인 스트레스는 글루카곤, 코르티솔, 성장 호르몬과 같은 반대조절 호르몬의 증가를 유발하여 유리 지방산 방출과 케톤 생성을 더욱 증가시킬 수 있다. 에탄올 대사는 또한 가성 저산소증으로 인해 혈중 젖산 수치(젖산 산증)를 증가시킬 수 있으며, 이는 대사성 산증의 원인이 될 수 있다.[6]
알코올성 케톤산증 진단은 주로 증상을 통해 이루어진다.[2] 높은 음이온 간격 대사성 산증과 케톤증이 나타나는 것이 일반적이다.[3] 하지만 구토로 인해 저염소혈성 알칼리증이 발생하면 혼합 산-염기 장애가 나타날 수 있다.[2] 케톤은 주로 베타-하이드록시부티르산이 아세토아세트산보다 많아 니트로프루시드 검사에서는 약한 양성 반응을 보인다.[2] 고혈당이나 소변 내 당은 대개 나타나지 않으며,[2] 소변 케톤 검사에서 아세토아세트산만 측정하므로 위음성 결과가 나올 수 있다. 만성 알코올 섭취 이력이 있어도 에탄올 수치는 낮거나 음성으로 나타나는 경우가 많다.[6] 저칼륨혈증이나 저마그네슘혈증 같은 전해질 불균형이 나타날 수 있다.[2]
3. 원인
4. 진단
4. 1. 감별 진단
고음이온차 대사성 산증의 다른 원인인 당뇨병성 케톤산증, 유독성 알코올 섭취, 기아성 케톤증 등은 유사한 증상을 나타낼 수 있다.[2] 유독성 알코올 섭취에는 메탄올 및 에틸렌 글리콜 중독이 포함된다.[6] 췌장염, 알코올성 간염, 위염 또한 유사한 증상을 유발할 수 있다.[3] 베타-하이드록시부티르산 대 아세토아세트산의 비율은 당뇨병성 케톤산증(3:1)과 달리 알코올성 케톤산증에서 일반적으로 더 높다(8:1).[2]
5. 치료
치료에는 수분 공급을 위한 정맥 내 생리식염수 투여와 포도당 신생 과정을 중단시키기 위한 5% 덱스트로스 투여가 포함된다. 전해질 불균형, 특히 저칼륨혈증을 교정해야 한다. 베르니케 뇌병증을 예방하기 위해 티아민 보충이 종종 포함된다. 인슐린은 저혈당증의 위험 때문에 일반적으로 사용되지 않는다.[5] 증상의 다른 잠재적 원인을 배제해야 한다.[6]
6. 예후
치료를 받으면 일반적으로 결과가 좋지만, 최대 10%에서 심정지가 발생할 수 있다.[5] 알코올성 케톤산증은 만성 알코올 중독 환자 사망의 주요 원인으로 추정되지만, 실제 유병률은 알려져 있지 않다. 이러한 집단의 유병률과 결과 추정은 상태 진단의 어려움과 진단 시 여러 질환의 존재로 인해 제한된다.[6]
7. 역사
1940년, 에드워드 S. 딜론, W. 월리스, 레온 S. 스멜로는 알코올성 케톤산증을 별개의 증후군으로 처음 기술했다. 그들은 "신체의 산-염기 균형에 영향을 미치는 생리학적 및 병리학적 요인들이 많고 복잡하기 때문에, 다양한 과정들이 산증이라는 최종 결과를 초래할 수 있다"고 언급했다.[7]
1971년, 데이비드 W. 젠킨스와 그의 동료들은 만성적인 과도한 알코올 남용의 병력과 재발성 케톤산증 에피소드를 겪은 세 명의 비당뇨병 환자 사례를 기술했다. 이 그룹은 또한 이 대사 장애에 대한 가능한 기전을 제시하며 이를 알코올성 케톤산증이라고 명명했다.[8]
참조
[1]
논문
Alcoholic ketoacidosis.
2006-06
[2]
서적
Alcoholic Ketoacidosis (AKA)
2019-01
[3]
논문
Alcoholic metabolic emergencies.
2014-05
[4]
논문
The syndrome of alcoholic ketoacidosis.
1991-08
[5]
논문
Toxigenic and Metabolic Causes of Ketosis and Ketoacidotic Syndromes
2012-10
[6]
논문
"[Alcoholic ketoacidosis – a review]"
2017-10
[7]
논문
Ketone Acidosis in Nondiabetic Adults
1940-11
[8]
논문
Alcoholic Ketoacidosis
1971-07-12
[9]
논문
Alcoholic metabolic emergencies.
2014-05
[10]
서적
Alcoholic Ketoacidosis (AKA)
2019-01
[11]
논문
Alcoholic ketoacidosis.
2006-06
[12]
논문
Alcoholic ketoacidosis.
2006-06
[13]
서적
Alcoholic Ketoacidosis (AKA)
2019-01
[14]
논문
Alcoholic metabolic emergencies.
2014-05
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